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綜合整體分析很重要
撰文 | 天津醫科大學總醫院 空港醫院 李婧 張云盛
人體可能會罹患多種疾病，而一種現象可能是多種原因引起。作為一個內科醫生頭腦里應該不單單想到單學科的某一種疾病。臨床疾病應從整體綜合分析臨床資料，避免孤立、靜止地看待某些癥狀和檢查結果，是避免或減少誤診的關鍵，培養臨床綜合能力，切記不能“只見樹木不見森林”。
一、病例簡介
現病史：女性52歲，主訴“呼吸困難伴雙下肢水腫20年，加重20天”入院。入院前20天再次出現胸、下肢水腫伴呼吸困難，就診當地醫院，考慮心力衰竭、，給予抗感染等治療，為求進一步救治，以“慢性充血性心力衰竭急性加重”收入院。患者自發病來，精神差，食欲差，尿少，大便無異常。
既往史：風濕性心臟病20余年。否認、糖尿病病史。否認腦梗死、腦出血病史，否認青光眼、哮喘病史，否認肝炎、結核病史，否認藥物、海鮮等過敏史，預防接種史不詳。
家族史：家族中否認類似患者，否認其他遺傳性家族疾病病史。
查體：體溫：36.5℃，脈搏：70次/分，呼吸：18次/分，血壓153/87mmHg，神志清楚，端坐呼吸，查體合作。全身皮膚未見黃染，無貧血貌。雙肺底呼吸音低，未聞及明顯干濕性啰音，HR 89次/分，心房顫動心律，心音弱，二尖瓣聽診區可聞及舒張期雜音。腹軟，未觸及包塊，無壓痛，無反跳痛，無腹肌緊張，麥氏點壓痛（-），墨菲氏征（-），肝脾未觸及，腎區叩擊痛無，移動性濁音陰性，雙下肢中度水腫。
二、院內就診與診治過程
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院內實驗室檢查
入院血常規：WBC 4.77×109/L、RBC 4.25×1012/L、Hb 137g/L、PLT 158×109/L、N82.3%；心肌酶：CK-MB 27ng/mL；TNI 0.046ng/ml；NT-proBNP 10200pg/ml↑；肝功能：ALB 66g/L、GLO 35.4g/L、ALT 13.7U/L、AST 30U/L；凝血功能：D-Dimer 955ng/ml、PT 11.9s、PT-INR 1.1、APTT 38.4s；游離甲功：FT3 4.21pmol/L、FT4 4.21pmol/L，TSH 2.530uIU/mL。；腎功能：Cr 74.8umol/L、尿素11.06mmol/L、尿酸722.7umol/L；便潛血：化學法（-）、免疫法（-）。
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其他輔助檢查
圖1：心電圖 心房顫動心律，心室率78次/分，廣泛導聯ST-T改變
圖2：超聲心動（UCG）：LA 49mm，LV 38mm，RA 61mm，RV 45mm，IVS 10mm，LVPW 10mm，EF 69%。下腔靜脈增寬、主肺動脈瘤樣擴張，右心、左房增大，左室變小，右室壁普遍減弱，二尖瓣鈣化、狹窄（重度），三尖瓣反流（中度），主動脈瓣鈣化、狹窄（輕度）、反流（輕-中度）肺動脈瓣反流（輕度），肺動脈高壓（收縮壓約150mmHg，三尖瓣反流估測），心包積液（極大量），右室收縮功能下降
圖3：胸部CT平掃 主肺動脈增寬，寬約52mm
收入院初步診斷：1.慢性心力衰竭急性加重、風濕性心臟瓣膜病、二尖瓣狹窄（中-重度）、三尖瓣關閉不全（中-重度）、主動脈瓣關閉不全（輕-中度、 心功能Ⅲ級（NYHA分級）；2.心律失常、持續性心房顫動；4.肺炎、肺動脈高壓（重度）；5.大量心包積液。
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院內診治經過
患者入病房監護室，監測生命體征、出入量等動態變化，給予哌拉西林舒巴坦抗感染、低分子肝素抗凝、化痰、平喘、利尿擴冠等降低心臟前后負荷，改善毛細血管楔壓（PCWP），同時維持電解質平衡等。給予超聲引導下心包穿刺置管治療。
圖4：心包穿刺引流出淡黃色液體
圖5：引流心包積液2750ml
完善風濕抗體+免疫全項、腫瘤全項未見明顯異常。抽取心包積液送化驗考慮漏出液可能，未見腫瘤細胞和結核桿菌。患者復查心臟彩超未見積液后拔出引流管。考慮患者二尖瓣重度狹窄，癥狀好轉后出院轉心血管外科行Bentall手術和二尖瓣置換手術治療。
出院帶藥：
呋塞米 20mg bid
螺內酯 20mg bid
地高辛 0.25mg qd
沙庫巴曲纈沙坦 25mg bid
美托洛爾緩釋片 11.875mg qd
華法林 3mg qd
三、總結
該病例是因心臟瓣膜病（二尖瓣狹窄）導致了左心房增大，因為左房壓力的升高，引起了肺淤血，時間長了進一步導致了全心衰竭，最后形成了大量心包積液。因手術治療不及時，患者預后因此也較差。另外，該患者病情復雜，不單單是存在心臟問題，需要我們細心的內科醫生和心外科綜合的診治。我想作為一個內科醫生頭腦里應該不單單想到單學科的某一種疾病，時常進行頭腦風暴可能更能增加對疾病的認識與經驗的積累。
同時，根據該病例特點，我引出了幾點思考與知識的拓新。
1、心包積液
心包積液是一種較常見的臨床表現，是心包疾病的重要體征之一，可由多種病因造成。正常心包可有10-50ml的血漿滲出液，起到潤滑作用。當病理過程導致液體吸收減少或生成增加，則會形成心包積液。
心包積液的病因分為感染和非感染兩類，感染因素中常見的包括病毒感染、細菌感染（結核分枝桿菌最為多見）；而真菌感染和寄生蟲感染非常罕見。
非感染因素中，自身免疫因素較為常見，包括系統性自身免疫和自身炎癥性疾病；腫瘤因素中多見轉移瘤；以及代謝性疾病。此外，非感染因素中還包括創傷性和醫源性因素、藥物相關性因素、淀粉樣變性、主動脈夾層、先天性部分或全部心包缺如等。
2、升主動脈瘤
正常主動脈內徑在2-4cm，超過4.5cm考慮診斷升主動脈瘤。多數升主動脈瘤患者無癥狀，但可出現危及生命的并發癥：急性主動脈不全，夾層，或破裂。無癥狀的患者主要是保守治療，嚴格控制血壓，β受體阻滯劑還可以減慢動脈瘤增長速度，每半年做一次影響學檢查（首選CT）。
胸動脈瘤修復指征：1.有癥狀；2.升主動脈瘤舒張末期直徑5-6cm，降主動脈瘤6-7cm；3.每年增長超過10mm；4.夾層；5.主動脈瓣手術時升主動脈瘤>4.5cm；6.在有主動脈不全或有任何主動脈根病變或升主動脈病變（Marfan綜合征）患者，動脈瘤≥5cm。
3、瓣膜性心房顫動（VAF）與非瓣膜性心房顫動（NVAF）
一提到心房顫動抗凝，我們都會想到利伐沙班、達比加群、阿哌沙班等新型抗凝藥物。而對于我們常見的非瓣膜性心房顫動完全不一樣，該病例有且只能應用華法林抗凝治療，這是為什么呢？答案為該患者屬于瓣膜性心房顫動。
瓣膜性心房顫動是：①人工機械瓣置換術后；②中重度二尖瓣狹窄（以風濕性心臟病為主）。
非瓣膜性心房顫動：①其他瓣膜病包括：輕度二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄及關閉不全等類型合并心房顫動；②對于使用生物瓣（術后3個月后），或者在二尖瓣、三尖瓣位植入瓣膜成形環（術后3-6個月后）；③經皮主動脈瓣成形術（PTAV）或者經皮主動脈瓣置換術（TAVI）后（需連用1-2種抗血小板藥物）；④肥厚型心肌病。
4、瓣膜性心房顫動（VAF）與非瓣膜性心房顫動（NVAF）怎么抗凝？
（一）非瓣膜性心房顫動（NVAF）
對于非瓣膜性心房顫動患者，可以根據目前指南推薦的評分系統選擇新型口服抗凝藥物（NOACs）和維生素K拮抗劑（華法林）抗凝治療。但仍需警惕評分系統固有缺陷-易栓癥；以及特殊人群如肥厚型心肌病合并房顫是否應用NOACs目前仍存在臨床研究缺陷證據不足的尷尬境界！
表1：CHA?DS?與CHA?DS?-VASc卒中風險評分系統
最高值9分；根據CHA?DS?-VASc積分，積分≥2分男或≥3女需要抗凝藥物治療；1分男或2分女可根據具體抗凝治療，首選NOACs；0分男，1分女不應以預防卒中為目的使用NOACs；不推薦單用抗血小板藥物預防心房顫動的腦卒中。
表2：HAS-BLED出血風險評分系統
最高值9分；積分≥3分，提示出血高風險！須警惕，并定期復查；積分0-2分，出血低風險。
（二）瓣膜性心房顫動（VAF）
NOACs對于瓣膜性心房顫動抗凝目前還是一個禁區。目前有部分臨床試驗如：RE-ALIGN研究中達比加群組相對于華法林組卒中與出血的發生風險明顯增加，該臨床試驗已經宣告失敗。NOACs對于瓣膜性心房顫動尤其金屬瓣膜置換術后長期抗凝道路還是很漫長。所以，華法林目前仍是瓣膜性心房顫動尤其是金屬瓣膜置換術后或合并心房顫動的唯一選擇；對于嚴重腎功能不全的患者仍首選華法林。
目前需要使用華法林的情況有：①人工機械瓣置換術后或合并房顫；②中重度二尖瓣狹窄（以風濕性心臟病為主）或合并房顫③對于使用生物瓣（術后3個月內），或者在二尖瓣、三尖瓣位植入瓣膜成形環（術后3-6個月內）；④生物瓣置換和瓣膜修補術后的房顫患者。能否應用NOACs是仍待研究證實的“灰色區域”。所以目前生物瓣膜合并房顫患者仍建議使用華法林抗凝，肥厚型心肌病合并心房顫動使用NOACs存在循證醫學證據不足情況，選用華法林。
根據不同情況，目前推薦的PT-INR值總結：
① 機械瓣置換患者：
如果為單純主動脈瓣置換，INR應該保持在1.8-2.2；如果是單純二尖瓣或主動脈瓣加二尖瓣同期置換，INR應該保持在2.0-2.5；如果是三尖瓣機械瓣置換，INR應該保持在2.0-2.5。
② 生物瓣置換或使用瓣膜成形環的患者：
對于使用生物瓣3個月內，或者在二尖瓣、三尖瓣位植入瓣膜成形環，手術后3-6個月內需進行華法林抗凝治療，INR應該保持在1.5-2.0。使用生物瓣但合并房顫的患者，則建議長期抗凝治療，其INR應該保持在1.8-2.5。
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責任編輯：銀子
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